意大利Bocci教授从80年代即对臭氧的作用机制进行了大量基础和临床研究^[4]认为O₃ 具有消炎、止痛及溶解髓核内的蛋白多糖等作用。医用臭氧在疼痛临床中的应用可分为椎间盘内和椎间盘外两种情况，这两种情况下医用臭氧发挥的作用不同：在椎间盘外医用臭氧主要发挥抗炎和镇痛作用，在椎间盘内医用臭氧主要发挥氧化蛋白多糖和髓核细胞的作用。

（一）臭氧的抗炎作用

炎症过程中的渗出、水肿和局部缺氧可产生过量的反应性氧化产物，这些氧化产物又能诱导大量的炎症因子释放，导致炎症。现已明确在炎症介质PGG₂ 转变为PGH₂ 的过程中有氧自由基的生成，臭氧提供的外源性自由基通过抑制环氧酶使PGI₂生成减少，减少氧自由基与白三烯的生成从而达到抗炎作用^［5］。臭氧的抗炎作用机制：1. 臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善回流，减轻局部的渗出、水肿而发挥抗炎作用^［6-7］。抑制前列腺素、缓激肽及致痛复合物的合成与释放；中和白介素(如IL一1、1L一2、1 L一8、1L一10、1L一12、1L一15)可溶性受体；抑制干扰素、肿瘤坏死因子释放；增加转移生长因子的释放。2.臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。3.臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用^［8-9］。

（二）臭氧的镇痛作用

臭氧的镇痛作用机制：1. 神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A 等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末捎，刺激抑制性中问神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据^［8、10］；2.氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除剂如SOD，VitE则可拮抗此致痛作用^［11］。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基镇痛；3.炎症过程中的炎症因子能产生致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。

（三）臭氧对椎间盘内蛋白多糖和髓核细胞的氧化作用 

椎问盘髓核内的主要成分之一是髓核细胞产生的蛋白多糖，带有负电荷的蛋白多糖具有固定电荷密度的特性即可吸引正电荷至髓核基质内，这一特性使髓核基质产生高渗透压，髓核水份可高达85％ 。在椎间盘突出症的治疗中，减少突出的椎间盘容积是治疗的一个主要目的。臭氧注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白多糖，同时髓核细胞膜和细胞内结构破坏，造成细胞变性坏死，细胞合成和分泌蛋白多糖的功能下降或丧失，最终使髓核渗透压降低并丢失水份，导致了椎间盘容量的减少^［12-13］。从而减轻对神经根的压迫，减轻静脉淤血，改善局部微循环，增加氧的供应，起到治疗椎间盘突出和镇痛的作用。