目的：神经轴突脱髓鞘的A-纤维传导功能障碍诱发中枢或周围神经系统的疾病，特别是诱发神经原性病理疼痛，如痛性感觉异常、痛觉过敏和自发性疼痛。我们已发现通过神经干局部注射眼睛蛇毒选择性地阻断A-纤维的传入可引起相关体节的神经病理性疼痛, 建立了一个快速形成的神经末梢炎症性疼痛动物模型。本研究是在上述研究的基础上进一步探索外周神经系统中A-纤维是否能调控C-纤维末梢的功能活动及在失去A-纤维传入时能否诱发C-纤维末梢的病理性改变这一几乎没有被研究的课题。同样，这一研究对于研究针刺穴位治疗各类炎症性疼痛的机制和优化刺激参数，激活A-纤维出入而缓解炎症痛具有重要的意义。

方法：实验动物为成年SD大鼠（250-350克）.1.应用电生理学方法记录坐骨神经干的C-纤维的传入放电，比较在坐骨神经干分支前部注射蛇毒阻断A-纤维传入后C-纤维放电的动力性改变，并观察神经末梢对伤害性和非伤害性刺激的反应性改变；2.分析去A-纤维传入诱发C-纤维末梢感受器炎症的发生机制,利用C-纤维末梢炎症诱发伊文氏蓝的渗透的特异性反应, 分析蛇毒诱发C-纤维末梢感受器炎症发生的机制；3. 在蛇毒注射点中枢端2-3cm处注射利多卡因阻断C-纤维传导来验证背根反射在去A-纤维传入诱发C-纤维末梢感受器炎症的作用; 4. 代偿性的激活A-纤维或激活穴位的传入对缓解炎症痛的发生及维持的作用; 5.蛇毒诱发C-纤维末梢感受器炎症的中枢机制, 记录背根C-纤维的逆行性放电活动,观察去A-纤维传入诱发C-纤维逆行性放电的动态改变的神经介质机制.

结果：实验结果证明, 去A-纤维传入前, C-纤维没有自发放电, 对非伤害性触刺激(0.17g, von Frey Hair ), 热刺激( 43℃热水)及冷刺激(6℃水)皆没有诱发放电, 也没有任何伊文氏蓝渗出. 然而, 0.3-0.5 mg的眼睛蛇毒的神经鞘内注射, 在10-15分钟内, 在A-纤维传导被阻断的同时, 不但可记录到C-纤维的持续传入放电; 而且原来的触, 热,冷阈下刺激都可激发大量的传入放电; 大量出现代表皮肤炎症性疼痛反应的血管性伊文氏蓝渗出反应, 提示神经C-纤维末梢感受器处于激活和过敏状态. 有趣的是, 预先用利多卡因在中枢端封闭神经传导后, 或代偿性的用弱电刺激神经干的中枢端并仅仅激活A-纤维或用针刺激活同经带的穴位传入都可阻断蛇毒注射引起血管性伊文氏蓝渗出；从背根处记录到蛇毒注射诱发的大量, 长时程的逆行性C-类纤维的传出放电，这类逆行性放电与伊文氏蓝的渗出可能互为因果关系. 在脊髓腔中注射GABA降解酶的阻断剂，提高中枢GABA的浓度可有效地阻止炎症性疼痛的发生，提示蛇毒注射诱发的C-纤维末梢感受器的敏化是来自脊髓中枢由于A-纤维传入的缺失，GABA中间神经元失活的结果。

结论: 我们第一次发现, 去A-纤维传入可激活C-纤维的背根反射,其结果是引起和维持C-纤维末梢的炎症性疼痛反应.这种炎症性疼痛可被激活A-纤维传入或低强度的穴位刺激所缓解.  

Generation and relief of C-polimodel Nociceptor Inflamminatory pain induced by Deafferetation of Peihperal A-fibers   

Xie Yi-Kuan  Zhu Yue-Lian, (Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100005, China)