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当前位置：紧张型头痛的临床特征是头部呈现无搏动性钝痛，部位在顶、颞、额及枕部，有时几个部位都出现疼痛。头痛的程度属轻度或中度，不因体力活动而加重，常主诉头顶重压发紧感或头部带样箍紧感，另在枕颈部发紧僵硬，转颈时尤为明显，无畏光或畏声。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患，将TTH再分为两种亚型：①发作性紧张型头痛(episodic tension-type headache, ETTH)，包括与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛及与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛；②慢性紧张型头痛(chronic tension-type headache, CTTH)，包括与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛及与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。ETTH和CTTH的区别在：ETTH 每月15 天内至少有10次头痛发作，每次持续30 min至7 d ；而CTTH则每个月至少有15天发作头痛。
1 发病机制
紧张型头痛虽然是常见的头痛病，但其发病机制至今尚未完全明确，以下将近年研究概况从4方面加以介绍。
1.1 TTH与颅周肌肉疾患的关系自1940年以来的文献已对这两者之间的关系加以论述，但肌肉疾患是TTH的原因还是结果，或只是TTH发病机制中的因素之一，至今尚无结论。
1.1.1 Peterson等(1995)对一组TTH患者就其头痛时发生在头部疼痛肌肉位置的特异性(site specificity)做了研究。采用自我分级评定法(subjective self-report rating)检测5处肌肉，包括额肌、颞肌、嚼肌、头夹肌和斜方肌的疼痛及肌肉紧张(muscle tension)程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平。虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著性关系。
1.1.2 对于TTH患者颅周肌肉疾患和头痛之间的关系，Jensen等(1998)曾对其亚型CTTH和ETTH各28例，通过触痛定量、压痛阈值、热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在CTTH伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性刺激的疼痛呈过敏反应，即触痛越显著，其对机械性刺激反应也越敏感，并且肌电活动也显著增加。但对热痛刺激阈值并无异常。在ETTH患者则上述改变均不明显。触痛产生的机制可能通过以下3个步骤：①外周肌筋膜感受伤害的感受器(myofascial nociceptors)出现敏感；②在脊髓/三叉水平上的第2级神经元过敏；③对感受伤害的中枢性调节活动发生障碍。因此，肌肉疾患成为与颅周疾患有关的CTTH的重要因素。对于与颅周肌肉疾患无关的TTH，其头痛发病机制则考虑可能与受伤害的中枢性调节发生障碍有关，研究者还认为ETTH和CTTH之间，在发病机制方面，可能有共同之处，但估计还有其他机制存在。
1.1.3 Nakashima等(1994)认为颅周肌肉收缩可以引起头痛，以及颞肌随意运动可因刺激三叉神经而受到抑制，后者称为外感受性抑制(exteroceptive suppression; ES)，而ES又分为两个时相即ES1和ES2。此外，在以前的研究中还发现在CTTH伴有颅周疾患的患者，其ES2时相降低，并认为这种降低是由于中间神经元对肌肉收缩和松弛调控失常的结果。Nakashima等对18例CTTH患者，在给予α-2 - 肾上腺素能拮抗剂tizanidine的前后观察颞肌EMG活动，结果发现在用药后当弱电刺激时可使ES2延长，提示tizanidine可以改善中枢神经系统对外感受器性抑制作用，从而减轻头痛。由于强电刺激不能引起ES的改变，故tizanidine的作用仅是轻度的。Tizanidine是一种可以有效减低多触突性局限性肌反射，以及是人类抗痉挛和抗瘫痪作用有关的物质，这些作用可能改善兴奋性和抑制
性神经元间的活动，介导肌肉收缩和松弛的神经控制系统。
1.1.4 近年Bansevicius等(1999)对TTH患者的肌肉疼痛紧张和肌电反应之间进行相关性研究。对疼痛采用视觉模拟量表(VAS)记录前额、左右颞肌、颈部和左右肩部肌肉的疼痛程度，同时描记该部位的浅层肌电活动。另对紧张(tension)和疲倦(fatigue)采用问询方式，由患者自我评定，也按VAS方法记录。通过上述定量研究发现：疲倦和疼痛之间，在全部实验过程中有显著相关性，疲倦犹如头痛一部分，即头痛时间越长，疲倦感觉越显著；但紧张和疼痛之间相关性较弱，仅在后实验期有相关性，且只见于颈部肌肉。至于肌电活动和疼痛之间，肌电活动和疲倦之间，紧张与疲倦之间均无相关性。因此作者认为紧张在TTH中的作用并不突出，未能证明在头痛名称中所谓“紧张型”的含义。
1.2 TTH与心理变化之间的关系Cathcart等(1998)就放发相关情绪(arousal-related mood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化去激化形容检测量表(activation-deactivation adjective check list; ADACL)将诱发的力量(energy)、厌倦(tiredness)、紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析。结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高。另外，在非头痛期其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。
1.3 TTH与血管性头痛的关系临床上紧张型头痛与偏头痛可以同时发生在同一位患者，有些患者最初表现为偏头痛，当发作频率逐渐增加后则表现为ETTH，并可进而转为CTTH。因此，对这两种头痛的关系曾有不少报道，如Takeshima等(1988)在复习文献时指出，肌收缩性头痛和偏头痛二者之间有不少共同之处，如两者临床症状和特征可相互重叠；两者血小板5-HT均可降低；血浆5-HT均可升高；两者外周自主神经系统的交感神经功能均可低下；遗传学研究发现同一家族中既有偏头痛又有肌收缩性头痛的患者等。近年Hannerz等(1998)提出CTTH是否即为血管性头痛?将CTTH患者取仰卧位，分别采用舌下含化硝酸甘油和头部放低位来诱发头痛。结果健康对照组未能诱发出明显的头痛，而CTTH患者的头痛强度则加剧，用颈部多普勒超声检测颈部动脉的管径和血流，发现头痛的强度增加与管径增大有关，即管径加大，头痛强度增加，管径变小，头痛强度也减弱。但头痛强度和血管内的血流变化无关。因此，作者认为CTTH患者头痛的发生和颅脑血流动
力学有密切关系。由于在头低位结束后，患者头痛减轻的速度减缓，故认为引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。
1.4 对TTH的生化观察近年有些学者从生化等方面对TTH做了观察。Oishi等(1998)检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平，发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组，认为ETTH患者的头痛与血小板功能障碍的关系尤为密切。Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能与血小板功能增强有关。Martinea等(1994)发现TTH患者的血浆5-羟色胺水平高于对照组、儿茶酚胺水平低于对照组、血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关、肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外，还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示TTH患者的中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化与随之而来的抑郁无关，而与发生头痛的病理生理机制有关。Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾淮中P物质和5-羟色胺含量显著升高，认为P物质系痛觉系统所释放。
2 诊断及鉴别诊断
紧张型头痛的诊断主要根据患者对头痛部位、性质及频度的描述。患者的体格及神经检查一般均无异常。对头痛病程超过一年而脑CT或MRI并无异常者，其确诊并不困难；对头痛病程较短者，则应与颅内各类器质性疾病做出鉴别。
2.1 偏头痛属血管性头痛，常见于中青年和儿童，头痛的部位常在颞额眶区，呈发作性、搏动性跳痛，伴恶心及呕吐。发作前常有以视觉障碍为主的先兆征象，如视物模糊、视野有盲点或偏盲等；也可无任何先兆即发作偏头痛。一般历时数小时至数日而缓解，极少数呈偏头痛持续状态。少数患者的偏头痛可能与紧张型头痛同时存在，两者难以区分。
2.2 丛集性头痛可能属血管性头痛，与下丘脑机能障碍有关。头痛部位偏于一侧眶颞额区，重者波及全头。头痛发作呈密集性，剧烈且无先兆，其发作迅速，停止也突然。发作时伴以结膜充血，流泪，流涕及多汗，少数出现上睑下垂。每日发作数次，可在睡眠中发作，每次发作历时数10 min至数小时，可连续数日至数周，但缓解期可长达数月至数年。对患者详细询问病史和观察发作，不难与紧张型头痛做出鉴别。
2.3 三叉神经痛在面部三叉神经分布区发作短暂性剧痛，每次仅数秒钟，每日发作数次至数十次。疼痛性质如刀割、烧灼或针刺样，常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼而诱发。患者常可指出诱发疼痛的位置，称为“扳机点”。本病好发于中、老年人，以三叉神经第2、3支受累较多。若单纯第1支受累，应与ETTH相鉴别。
2.4 颅内占位性疾病引起的头痛包括颅内肿瘤、颅内转移癌、脑脓肿及脑寄生虫病等症，头痛系因颅内高压所致。随着病程进展，头痛常伴有喷射性呕吐和眼底水肿，但早期易误诊为紧张型头痛。对病程较短者，除注意眼底改变外，必须仔细神经系统检查，极为重要。如出现病理反射等体征，常提示非紧张型头痛，应及时采用脑CT或MRI检查以助鉴别。
2.5 颅内慢性感染引起的头痛包括结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、猪囊虫病性脑膜炎及梅毒性脑膜炎等症。脑膜炎均以头痛为早期症状，一般皆伴有发热，但部分不典型患者，初期只有低热，且脑膜刺激征阴性，颇易误诊为紧张型头痛。在询问病史时，只要近期有“感冒”史，或查体有可疑的病理反射，应及时考虑腰椎穿刺，详细检查脑脊液的压力、细胞学、生化、色氨酸、墨汁染色等常规化验。必要时同时检测血液和脑脊液的结核抗体、囊虫病免疫试验以及梅毒试验等以助明确诊断。
2.6 自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛包括神经白塞氏病，Vogt-
小柳-原田综合征及中枢神经系统结节病，当累及脑膜或脑主质时，可引起炎性反应而出现头痛，不一定伴有发热，故易被误诊为紧张型头痛。鉴别诊断主要靠详细询问病史、全面查体和脑部CT或MRI检查。神经白塞氏病(neuro-behget病)的脑膜脑炎型，应有其基本征象如口、眼或外生殖器粘膜溃疡。Vogt-小柳-原田综合征又名葡萄膜脑膜脑炎，故应伴有眼部损害，病程数周以上者常伴白发，脱发及皮肤白班等临床表现。中枢神经系统结节病(neurosarcoidosis)常有脑部局灶性体征，脑CT或MRI显示肉芽肿性损害。
2.7 颅内压力异常所致的头痛包括颅内低压综合征、良性颅内高压症及正常颅压脑积水，均以头痛为主，酷似紧张型头痛。颅内低压综合征多因脑脊液吸收过快或分泌减少所致。失水及感染可能为其诱因。良性颅内高压症常伴有视力障碍，可能诱发于服用过量四环素或维生素A、缺血性贫血、空蝶鞍或妊娠期。正常颅压脑积水常见于脑外伤后
或脑蛛网膜下腔出血恢复期，发病原因可能与脑脊液吸收障碍有关，通过腰椎穿刺测量颅压以及脑CT检查可资鉴别。
3 紧张型头痛的治疗
紧张型头痛的治疗可分为药物和非药物治疗。
3.1 药物治疗鉴于紧张型头痛的发病机制尚不清楚，药物选择以采
用非麻醉性止痛药以减轻症状为主，主要用非类固醇性抗炎类药(NSAID)；其它包括适量肌肉松弛药和轻型镇静药，抗抑郁药可根据病情应用。一般以口服方式给药，并仅予短期应用，以防发生药物毒副反应。近年来国内临床相继采用中药治疗，根据中医学对头痛的理论，辨证用药，标本兼顾，可防可治，毒副作用较少。可采用的西药有：
3.1.1 酮基布洛芬(ketoprofen)属NSAID类，适用于紧张型头痛，也适用于肌肉和关节痛。止痛属暂时性，作用机理为抑制前列腺素合成，提高细胞内cAMP，改善血小板功能，并有暂时退热效应。口服剂量为12.5～25 mg/次。毒副作用为胃不适、恶心、腹泻、心悸、出汗、嗜睡及皮肤瘙痒等。
3.1.2 萘普生(naproxen)属NSAID类，通过抑制前列腺素合成而产生止痛抗炎作用。口服剂量为100～200 mg/次，一般日服2~3次。毒副作用为恶心、胃部不适、疲倦、眩晕、乏力及思睡。孕妇及哺乳期妇女禁用。
3.1.3 普鲁奎松(proquazone)属NSAID类，适用于急性紧张型头痛，其作用为抑制前列腺素系统（前列腺素被认为是引起头痛的生理介质），抑制血小板凝集，抑制5HT释放，降低毛细血管通透性及抑制缓激肽。口服剂量为75～150 mg/次，一般日服2～3次。毒副作用为恶心、呕吐、思睡等。
3.1.4 阿米替林(amitriptyline)系三环类抗抑郁药，为较早用于慢性紧张型头痛伴抑郁症状的药物。本药既为去甲肾上腺素再摄取抑制药，又是5羟色胺再摄取抑制药。以往认为后一种是本药止痛的主要途径，近年研究认为两种作用都是止痛的途径，且头痛的改善是间接的，由抗抑郁的效果所介导。口服剂量开始为75 mg/d ，以后渐增至150 mg/d ，分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、乏力、困倦、头昏及失眠等。忌用于严重心脏病及青光眼病人。
3.1.5 盐酸乙哌立松(eperisone HCL)属骨骼肌松弛药，可抑制肌张力过高，可抑制疼痛反射活动，从而改善紧张型头痛的症状。口服剂量150 mg/d ，分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、胃部不适、腹泻、乏力、困倦及站立不稳。慎用于药物过敏史、肝脏疾病者；禁用于孕妇及哺乳期妇女。
3.2 非药物治疗物理疗法可改善紧张型头痛。Hammill等(1995)提出治疗方案，包括4部分：①训练头部和颈部在坐位、站立、睡眠及工作时的正确姿势；②练习改善头部的位置，练习在俯队位下加强颈后部肌肉的动作，并于颈后部放置冰袋；③在背和肩部施行中至深部的瑞典式按摩2min；④被动伸展斜角肌、斜方肌上部、提肌和胸肌5 min。必要时根据病情对颈前部肌肉施行被动性运动。采用肌电生物反馈技术治疗紧张型头痛，可降低头痛的强度、频率和肌电活动(Grazzi等，1988)。此外，根据中医理论可施行针刺、按摩治疗，有一定的疗效。
4 结语
国际头痛协会（HIS）对头痛的新分类法，虽已广用于国际达10年之久，但鉴于此种分类的诊断主要依靠患者的主诉陈述，故难免存在某些不足。如Silberstein等(1994)曾提出 将慢性每日头痛(chronic daily headache,CDH)纳入IHS分类，建议将CDH再亚分类为4种不同的头痛，即转换性头痛(transformed migraine)，慢性紧张型头痛(CTTH)，新的每日持续性头痛(new daily persistent headache)和连续性偏侧颅痛(hemicrania continua)，并对这4种头痛做出细致的诊断标准。就TTH而言，临床上虽最为常见，但发病机制至今仍未弄清，包括头痛与肌肉之间的关系，头痛与抑郁之间的关系，甚至“紧张”是指肌肉紧张还是指精神心理学紧张的概念，均存在不同的认识。因此，长期以来对TTH的治疗主要依靠临床经验。笔者认为对TTH的诊断，应首先排除各类脑部器质性疾病所致的头痛，然后根据现行国际通用的头痛分类法做出诊断。可以根据中医学理论采用中药防治，更可应用西药治疗，如能配合物理和心理疗法，疗效可能会更好些。
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