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当前位置：[导读]臭氧治疗疼痛的机制及其安全性
臭氧的抗炎作用
① 臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善回流，减轻局部的渗出、水肿而发挥抗炎作用[8，15]:抑制前列腺素、缓激肽及致痛复合物的合成与释放；中和白介素 (如IL-1、1L-2、1L-8、1L-10、1L-12、1L-15) 可溶性受体；抑制α-干扰素，α-肿瘤坏死因子释放；增加β1-转移生长因子的释放。② 臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。③ 臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用[4,9]。
臭氧的镇痛作用
① 神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末捎，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据[2,16]；② 宋必卫等[17]发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除剂如SOD,VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基镇痛；③ 炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。
臭氧对椎间盘内蛋白多糖和髓核细胞的氧化作用
在椎间盘突出症的治疗中，减少突出的椎间盘容积是治疗的一个主要目的。臭氧注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白多糖，同时髓核细胞膜和细胞内结构破坏，造成细胞变性坏死，细胞合成和分泌蛋白多糖的功能下降或丧失，最终使髓核渗透压降低并丢失水份，导致了椎间盘容量的减少[18,19]。从而减轻对神经根的压迫，减轻静脉淤血，改善局部微循环，增加氧的供应，起到治疗椎间盘突出和镇痛的作用。
医用臭氧的安全性
研究表明，臭氧能引起肺脏代谢改变，对呼吸系统有毒性，特别是上呼吸道纤毛细胞对臭氧敏感，因此无论何种治疗方式都严禁臭氧直接吸入肺内。臭氧还可引起广泛的遗传损伤，具有潜在的遗传毒性。 臭氧除具有治疗作用外还具有细胞毒性，这种双重作用导致医用臭氧的应用存在争议。臭氧的浓度难以精确调控使其疗效不稳定，基础研究和循证医学研究不足也是引起争议的重要原因。
1980年德国医学界为此组织了644位专家对579238例次医用臭氧治疗进行了回顾性分析，发现其中40例出现过敏反应等副作用，发生率为万分之七，未发现致残、死亡报道。表明医用臭氧用于临床是一种比较安全的治疗手段。
一般认为，医用臭氧高浓度（30-70ug/ml）时可导致组织结构破坏，中等浓度（20-30ug/ml）时主要发挥调节作用，低浓度（<20ug/ml）时主要发挥增加氧供的作用[16]。总之，臭氧治疗方兴未艾，在疼痛临床中有着广阔的应用前景。
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